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        最新研究:為什么你不瘦?主食吃太多,傷線粒體和

        放大字體  縮小字體 發布日期:2021-08-22 03:22:17    作者:宮志強    瀏覽次數:28
        導讀

        版權聲明:本文首發自瘦龍健康,我國肥胖問題的死磕俠,我已委托“維權騎士”為我的文章進行維權行動。免責聲明:以下的文字,不做任何醫療建議,只做信息分享,請在專業人員的指導下進行。請隨意轉發到朋友圈,如需

        版權聲明:本文首發自瘦龍健康,我國肥胖問題的死磕俠,我已委托“維權騎士”為我的文章進行維權行動。

        免責聲明:以下的文字,不做任何醫療建議,只做信息分享,請在專業人員的指導下進行。

        請隨意轉發到朋友圈,如需轉載請聯系后臺。

        本文編輯字數2968,預計閱讀時間,8分鐘。


        吃糖不好,吃糖有害,這個好像大家都知道...

        實際上,還有一種糖,也在害人,很多人都不知道,那就是主食里面的淀粉。

        糖和淀粉會讓身體促炎,導致血液中血糖水平升高,促使胰島素水平分泌增多。長期以往,還會造成胰島素抵抗,導致肥胖,誘發一系列慢性病,等等。

        這些原理,我們說過很多次了,但都是從細胞組織層面說的。

        最近,外國密歇根范安德爾研究所(Van Andel Research Institute,VARI)的研究人員從細胞器線粒體的(Mitochondrion)層面解釋了,為什么過多的碳水化合物,會傷害你的身體。

        高碳水造成線粒體功能損傷,進而影響一系列人體代謝,快一起來看看!




        過多碳水,會損傷線粒體功能

        8月3日,密歇根范安德爾研究所在Cell子刊 Cell Reports發表研究論文,稱過多的碳水,會影響線粒體功能的完整性,損傷線粒體,影響人體代謝。

        線粒體(Mitochondria),是細胞的動力源,一直以來,研究人員對這種細胞器進行了大量高度研究。

        線粒體功能障礙與多種健康問題有關,包括心血管問題、神經變性和癌癥等等。

        此外,線粒體損傷還會影響體內ATP 的產生代謝物轉化和細胞活性氧 (ROS) 的產生。

        線粒體性能的差異,可能沒辦法立即馬上注意到,但是,身體會慢慢感受到。

        如果脂質平衡被打破很長時間,人體可能就會開始感覺到一些細微的變化,比如很容易疲倦

        為了模擬體內細胞葡萄糖攝入量的增加,研究人員使用了TXNIP硫氧還蛋白相互作用蛋白,一種細胞葡萄糖攝取的負調節劑,在葡萄糖和脂肪代謝中有重要調節作用,在調節細胞氧化還原平衡中起重要作用)作為調節器。

        采用TXNIP基因敲除的小鼠,使用 BAT(棕色脂肪組織) 產熱作為線粒體功能的衡量標準,以便于分析過量細胞葡萄糖對棕色脂肪組織中線粒體功能的體內影響。(因為棕色脂肪細胞富含線粒體,她們的產熱功能完全依賴于線粒體的完整性

        結果發現, TXNIP基因敲除的小鼠,棕色脂肪細胞攝入過多的葡萄糖,會導致其細胞膜中的多不飽和脂肪酸 (PUFA) 大量減少,進而直接影響了她們在壓力條件下的線粒體完整性、電子傳遞鏈效率和功能,并最終導致線粒體熱量輸出大幅減少

        研究發現,細胞膜中的PUFA,在多個線粒體過程中發揮作用,包括線粒體鈣穩態、基因表達和呼吸功能,并可以作為質子載體通過解偶聯蛋白(UCP) 介導的線粒體膜電位降低來減少線粒體 ROS 的產生等等。

        另外,研究人員發現,在TXNIP基因敲除的小鼠中,細胞中過多的葡萄糖被合成為一種不同形式的脂肪酸,改變了線粒體膜的脂質成分,對線粒體造成損傷,進而影響了線粒體的正常功能。

        研究人員推測,葡萄糖攝入量升高,可能是造成線粒體功能障礙的主要原因。

        進一步說明,飲食中攝入過量碳水化合物引起細胞損傷,從而進一步轉化為線粒體膜雙層變化,影響壓力下的細胞器功能。

        隨后,為了驗證這個推測,研究人員對TXNIP基因敲除的小鼠,喂養生酮飲食

        →減少碳水,生酮飲食,拯救你的線粒體

        在小鼠接受生酮飲食5周后,研究人員測量了她們體內棕色脂肪組織BAT中的脂質含量,結果發現,在 RT(室溫) 或冷刺激后,WT(野生型小鼠) 和 KO(TXNIP基因敲除小鼠)BAT 脂質含量之間沒有顯著差異。

        Ucp1、Pgc1α和Dio2等因子的基礎表達,野生型小鼠WT和 TXNIP基因敲除小鼠之間也沒有顯著差異。

        另外,接受生酮飲食后,冷應激后的 TXNIP基因敲除小鼠線粒體超微結構不再顯示出與 WT野生型小鼠有差異。

        生酮飲食恢復線粒體功能

        這說明,生酮飲食足以在體內挽救與 TXNIP 基因敲除相關的線粒體結構和電子傳遞鏈缺陷(電子傳遞鏈的最佳功能取決于膜脂特性,),并且突出了生酮飲食干預恢復特定遺傳異常的強大能力。

        RT(室溫) 和冷刺激基因表達的差異表明, BAT棕色脂肪組織線粒體功能對長鏈 PUFA 有很高的需求

        對抗寒冷的需要促進了 BAT 中脂肪酸氧化的增加,伴隨著脂質儲存進行分解代謝。

        生酮飲食有效地挽救了這種受損的線粒體表型,這也就支持了研究人員的推測,即葡萄糖攝入量升高會導致線粒體功能障礙

        過量的葡萄糖,降低了線粒體膜中多不飽和脂肪酸 (PUFA) 的濃度,并使線粒體效率降低。而PUFA 是支持線粒體功能和介導許多其他生物過程的重要參與者。

        研究人員表示,這說明降低葡萄糖(低糖飲食)和恢復正常的膜脂成分,就可以支持健康的線粒體完整性和功能。

        另外,研究人員還發現,攝入過量碳水化合物,會降低omega-3等多不飽和脂肪酸補劑的有益效果。




        關鍵的瘦龍說

        這個研究給了我們很多啟示。

        從細胞組織水平說,吃太多糖會促炎,升高血糖,導致胰島素分泌增多,造成胰島素抵抗。

        而從細胞器層面說,太多甜食會導致線粒體造成損傷,影響線粒體的正常功能,進而影響人體代謝。

        低糖、低碳生酮飲食可以拯救修復你的線粒體,改善你的代謝水平。

        為了身體的健康,還是盡量少吃或者不吃糖哦,實在想吃,可以在飲食中少量添加一些代糖。

        關注@瘦龍健康,教你如何健康吃瘦自己,健康飲食。

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        (文/宮志強)
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